Neoateroesclerosis que causa trombosis muy tardía de stent bioabsorbible

Paciente de 64 años con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST por oclusión de la descendente anterior al que se implantó un armazón vascular bioabsorbible (AVB) directo de 3 × 18 mm (figura 1A-C). Posteriormente tuvo buena evolución bajo tratamiento con ácido acetilsalicílico y atorvastatina.

A los 52 meses presentó reinfarto anterior por oclusión del mismo segmento de la descendente anterior. Se realizó tromboaspiración con recuperación del flujo (figura 1D-E), y por tomografía de coherencia óptica se visualizaron remanentes de struts, aunque prácticamente indiscernibles en el segmento del AVB. La trombosis se atribuyó a rotura de placa lipídica neoateroesclerótica (figura 1H-I, vídeo del material adicional). En la figura 1G-L se señalan los marcadores del AVB (almohadilla) y la presencia de la neoplaca lipídica rota (asterisco y flecha, respectivamente). Se implantó un stent metálico liberador de fármaco en el interior del stent (figura 1F).

Figura 1.

El objetivo principal de los AVB es eliminar el riesgo de trombosis muy tardía una vez que el dispositivo ha desaparecido. En diversas series de trombosis muy tardías en stents metálicos liberadores de fármaco, una de las causas principales visualizadas por tomografía de coherencia óptica es la rotura de una placa neoateroesclerótica lipídica (26-31%). Por lo tanto, podría esperarse una reducción significativa de las trombosis de stent cuando el AVB complete su proceso de absorción. Sin embargo, la restauración de la geometría y de la vasomotricidad arterial podría favorecer la neoateroesclerosis en pacientes con AVB. Según nuestro conocimiento, presentamos el primer caso de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST por rotura de placa neoateroesclerótica más allá de 4 años tras el implante de un AVB.