¿CÓMO LO HARÍA?

Se nos presenta el caso de una hemoptisis masiva que precisa intubación orotraqueal, en la que se identifica claramente el origen de la hemorragia en una fístula desde la arteria bronquial izquierda, con trayecto fistuloso, hasta la arteria pulmonar superior izquierda.

Ante esta situación, una vez estabilizado el paciente con intubación selectiva derecha para salvaguardar al pulmón del contenido hemático, se plantea qué hacer.

Actualmente la radiología intervencionista en España alcanza a casi todos los lugares donde existe hemodinámica, por lo que nuestro concurso como cardiólogos intervencionistas ha dejado de ser requerido. Sin embargo, con el «código infarto», la dotación geográfica de salas de intervencionismo es aún mayor que la de salas de radiología vascular intervencionista, como así nos sucedió a nosotros en nuestros inicios.

En este caso ayuda que está localizada la fuente de la hemorragia y podemos ir directamente al sondaje de la arteria bronquial. El abordaje a través de la arteria pulmonar está descrito para cuando no se puede sondar la bronquial y cerraría con coils lo más selectivo posible para evitar un infarto pulmonar extenso1.

Los cardiólogos disponemos de una gran variedad de catéteres destinados a sondar arterias que nacen directamente de la aorta, como son las coronarias y las bronquiales. Los catéteres «viscerales», como los COBRA, suelen ser los ideales para sondar este tipo de salidas, y los hidrófilos son muy «torqueables» y nada lesivos, lo que permite explorar las salidas de los ostia (figura 1).

Figura 1. Catéteres viscerales destinados a explorar ramas de la aorta ascendente y descendente.

Como no es habitual tener este tipo de catéteres en la sala, se puede usar el catéter guía Amplatz de curva grande, como si buscáramos un bypass, e incluso un EBU modificando la curva con ayuda de una guía por el extremo recto. Una vez sondada, aunque no fuera selectivo, pasar una guía de 0,14 pulgadas puede ser relativamente sencillo para aportar estabilidad al conjunto. El abordaje radial o femoral me parece indiferente, aunque al situarse en aorta torácica, es posible que desde femoral fuéramos más cómodos en un paciente intubado (figura 2).

Figura 2. Inyección selectiva de la arteria bronquial derecha. Tras el sondaje con Amplatz 1, se introduce una guía de 0,14 pulgadas y sobre esta un microcatéter.

Sobre esta guía se puede montar un microcatéter de 2,3 Fr para coils de 0,18 pulgadas o incluso un catéter de 4 Fr para poder introducir material embolizante seleccionando lo más posible el área a tratar.

Como método de tratamiento preferiría usar coils de 0,18 pulgadas para liberarlos antes del trayecto fistuloso y luego comprobar que ha quedado sellado y no se han reclutado colaterales previas al trayecto fistuloso (figura 3).

Figura 3. Embolización de la arteria bronquial derecha con coils de 0,18 pulgadas.

En caso de no tener coils, probablemente utilizaría material embolizante como Spongostan, que genera partículas de gel que podrían detener la hemorragia si se quedaran retenidos. Para ello se mezclan suero, contraste y pequeños «confetis» de láminas de Spongostan que se mezclan desde 2 jeringas unidas con una llave de 3 pasos2; se pasa el contenido de una jeringa a otra hasta que tiene consistencia de gel con pequeños trozos. Inyectaría de manera suave a través del microcatéter y si el contraste quedara retenido en el trayecto fistuloso seguiría inyectando con poca presión. Esto puede detener la hemorragia y ayudar al efecto de los coils si los hemos gastado y no se ha controlado el paso. Nunca usaría partículas porque van a migrar por el trayecto fistuloso y generar un infarto pulmonar masivo.

Finalmente, si no es posible detener la hemorragia, dejaría inflado un balón para que nos diera tiempo a evacuar al paciente a cirugía torácica o a un servicio de radiología intervencionista.

Como mensaje, debemos estar mínimamente preparados3 para resolver complicaciones emergentes, que puedan ser resueltas con técnicas de radiología intervencionista en lugares donde se dispone de angiógrafo, pero no de radiólogo experimentado.

FINANCIACIÓN

Este artículo no ha recibido ninguna financiación.

CONFLICTO DE INTERESES

J. Portales Fernández recibe honorarios por colaboraciones con Medtronic y Boston Scientific.

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. Sergio Moyano Calvente, radiólogo intervencionista del Hospital Universitario de Cáceres, por su colaboración y trabajo conjunto durante tantos años.

BIBLIOGRAFÍA

RESOLUCIÓN DEL CASO

Se decidió el traslado urgente de la paciente a la sala de hemodinámica para realizar angiografía pulmonar y embolización endovascular. A través de un introductor femoral de 5 Fr se introdujo un catéter vertebral con el cual se cateterizó selectivamente una rama bronquial (emergencia desde el cayado aórtico) de gran desarrollo con dirección hacia el parénquima pulmonar que formaba una fístula arterio-arterial de alto flujo con una rama arterial segmentar del lóbulo pulmonar superior izquierdo (vídeo 1 del material adicional). Posteriormente se pasó un microcatéter Echelon 14 (Medtronic, EE.UU.) de diámetro proximal 2,4 Fr y diámetro distal 1,9 Fr, a través del cual se procedió al implante de 2 bobinas de liberación controlada tipo Axium Prime 3D (Medtronic, EE.UU.), de 6 × 20 mm, implantadas desde distal hasta el tercio medio de la rama bronquial (figura 1). Se constató la embolización exitosa del vaso tratado, con franca disminución del débito a nivel de la fístula (vídeo 2 del material adicional). El procedimiento se realizó sin complicaciones e inmediatamente después se logró disminuir de manera progresiva los fármacos vasopresores (noradrenalina y vasopresina). A las 48 horas se llevaron a cabo la extubación y el consiguiente destete de la ventilación mecánica. A las 72 horas del procedimiento se realizó una angiotomografía de control que mostró consolidación en los segmentos apical y posterior de lóbulo inferior izquierdo y parahiliar izquierdo, sin evidencia de extravasación de contraste en el sitio de embolización. La paciente no repitió la hemoptisis y al sexto día de internación se decidió el alta hospitalaria.

Figura 1. Angiografía. Bobinas de liberación Axium Prime 3D (6 × 20 mm) implantadas desde distal hasta el tercio medio de la rama bronquial.

La circulación pulmonar depende de las arterias pulmonares y bronquiales. Mientras la arteria pulmonar y sus ramas componen un sistema de baja presión que irriga sobre todo el parénquima pulmonar, la circulación derivada de las arterias bronquiales tiene una presión relativamente alta e irriga en especial el árbol endobronquial, dependiendo de ella solo el 2% del suministro vascular total del pulmón. En el 90% de los casos de hemoptisis potencialmente mortal el origen de la hemorragia son las arterias bronquiales, y el 10% restante de los casos se originan en una arteria pulmonar o en una fuente no identificada1. En cuanto a la etiología, las series de casos publicadas destacan las bronquiectasias, la tuberculosis y las neoplasias malignas de pulmón. Si bien se desconoce la incidencia exacta, la fístula sistémico-pulmonar se considera una causa poco frecuente y raras veces se ha comunicado como causa de hemoptisis. En la hemoptisis masiva, el tratamiento depende de la causa subyacente. El tratamiento inicial implica estabilizar al paciente y, cuando está disponible de urgencia, la broncoscopia puede ser de utilidad. En los casos de sospecha o evidencia por tomografía computarizada de fístula sistémico-pulmonar, la arteriografía y la embolización endovascular son de elección, y el tratamiento quirúrgico se debe reservar para casos seleccionados2. En el metanálisis publicado por Zheng et al.2, la embolización de la arteria bronquial por hemoptisis masiva (21 estudios, 2.511 casos) tuvo un 10% de complicaciones menores y solo un 2% de complicaciones mayores. En comparación con el tratamiento quirúrgico de la hemoptisis, la intervención endovascular ha mostrado una menor tasa de eventos adversos3. Por otro lado, el tratamiento conservador en estos casos supera el 50% de mortalidad.

El caso presentado refleja la gravedad y el compromiso hemodinámico ocasionado por una hemoptisis masiva de causa muy poco frecuente, con una resolución endovascular efectiva.

La paciente ha otorgado su consentimiento informado para la publicación de este artículo.

FINANCIACIÓN

El presente trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES

F. Liberman ha participado en la redacción y corrección del manuscrito. N. Zaderenko, J.P. Casas y G. Pacheco han participado en la asistencia directa del paciente, en la redacción y en la supervisión del artículo. J. Lugones ha participado en la supervisión del texto y ha aportado iconografía.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

BIBLIOGRAFÍA

PRESENTACIÓN DEL CASO

Varón de 61 años, con factores de riesgo cardiovascular, que consulta por dolor centrotorácico opresivo intermitente de 3 días de evolución y constante desde unas horas antes. En el electrocardiograma presentaba elevación del segmento ST inferoposterior. En la coronariografía urgente se observó la oclusión aguda de una arteria circunfleja dominante (vídeos 1 y 2 del material adicional), que se revascularizó con 2 stents farmacoactivos en la circunfleja proximal (bifurcación con la primera obtusa marginal) mediante una técnica TAP (T and small protrusión) (figura 1 y vídeo 3 del material adicional). No mostraba otras lesiones epicárdicas significativas. Durante el procedimiento, el paciente presentó desaturación e hipotensión progresiva, por lo que precisó ventilación mecánica invasiva e implante de balón de contrapulsación intraaórtico. El ecocardiograma reveló una insuficiencia mitral significativa con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ligeramente deprimida y acinesia inferolateral y apical, con función del ventrículo derecho conservada. Se realizó un ecocardiograma transesofágico que confirmó el diagnóstico de insuficiencia mitral aguda de etiología isquémica con un chorro predominante a nivel medial sin afección orgánica de la válvula ni del aparato subvalvular (figura 2 y vídeo 4 del material adicional). Durante las siguientes horas, el paciente desarrolló hipotensión refractaria a fármacos vasoactivos y fallo multiorgánico. En los electrocardiogramas sucesivos se mantuvo la elevación del ST inferior. Tras observar la evolución, se sustituyó el balón de contrapulsación por un dispositivo Impella CP (Abiomed, Estados Unidos) por vía femoral derecha, y a través del introductor del Impella (figura 3) se repitió la coronariografía, que descartó trombosis de los stents (figura 4). Durante los siguientes días se mantuvo el soporte mecánico con el Impella CP a 2,5 l/min y se forzaron balances hídricos negativos mediante terapias de hemodiafiltración venovenosa continua que permitieron la extubación a las 72 horas. En el ecocardiograma de control persistía la insuficiencia mitral grave con leve mejoría de la FEVI, lo que impidió la retirada del Impella CP. Además, el paciente desarrolló hemólisis con anemia significativa (hemoglobina 7,8 g/dl) y trombocitopenia, por lo que necesitó soporte transfusional. No se produjo ningún evento hemorrágico significativo. Ante la necesidad de retirar el dispositivo y la mejoría reciente de la FEVI con perspectiva de la recuperación de la valvulopatía aguda, se decidió implantar un Impella 5.0 por vía subclavia derecha. Habían pasado 10 días desde el evento agudo. ¿Se les ocurre alguna forma de progresar en el tratamiento?

Figura 1. Revascularización mediante técnica TAP (T and small protrusión). CX: arteria circunfleja; OM1: arteria obtusa marginal primera.

Figura 2. Ecocardiografía transesofágica que muestra insuficiencia mitral grave central en A3-P3 con otro chorro en A2-P2.

Figura 3. Acceso único por la arteria femoral derecha.

Figura 4. Impella CP con stents previos permeables. CX: arteria circunfleja; DA: arteria descendente anterior; OM1: arteria obtusa marginal primera.

La publicación del caso cuenta con el consentimiento verbal del paciente.

FINANCIACIÓN

El presente artículo no ha recibido ningún tipo de financiación.

CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES

Todos los autores han contribuido a la redacción o la revisión del caso.

CONFLICTO DE INTERESES

R. Moreno es editor asociado de REC: Interventional Cardiology; se ha seguido el procedimiento editorial establecido en la revista para garantizar la gestión imparcial del manuscrito. A. Jurado-Román forma parte del comité editorial. El resto de los autores no tienen conflictos de intereses.

¿CÓMO LO HARÍA?

En su presentación, los autores muestran un interesante caso de insuficiencia mitral aguda grave de etiología funcional secundaria a un infarto inferior evolucionado que desarrolló shock cardiogénico.

La insuficiencia mitral aguda y subaguda subsecuente a un infarto de miocardio es una condición clínica de mal pronóstico y que se observa con relativa frecuencia en nuestra actividad asistencial1.

La presentación clínica de estos pacientes puede ser como insuficiencia cardiaca rápidamente progresiva en las horas o días siguientes al evento isquémico, con mala respuesta al tratamiento médico. No es de extrañar que, en muchas ocasiones2,3, en el contexto de infartos evolucionados no reperfundidos o con reperfusión tardía, se presenten cuadros graves rápidamente progresivos con evolución hacia el shock cardiogénico.

El mecanismo anatómico fundamental por el que se produce la insuficiencia mitral suele ser la restricción del velo posterior, generalmente en sus segmentos más mediales o centromediales (P3 o P2-P3), secundaria a una alteración segmentaria concreta de la contractilidad miocárdica debido al infarto1.

Como en el caso que se comenta, suelen ser infartos de localización inferior o inferoposterior causados por oclusiones de arterias circunflejas muy desarrolladas o de coronarias derechas muy dominantes. Se trata de pacientes de alto riesgo quirúrgico por la mala situación clínica y hemodinámica que presentan. Aunque clásicamente la única intervención disponible para estos casos era la cirugía de reparación o de reemplazo mitral, los resultados derivados de esta conllevan una elevada mortalidad intrahospitalaria, tanto por la situación clínica inestable de los pacientes como por las complicaciones del procedimiento1.

En este sentido, la reparación mitral percutánea con aproximación de los bordes se ha mostrado como una opción segura y eficaz, incluso en presencia de shock cardiogénico1-3.

Lo primero que hay que considerar, en este contexto clínico, es el soporte hemodinámico del paciente con el dispositivo con el que mayor experiencia tenga cada centro. Posteriormente se puede considerar la reparación mitral transcatéter para el tratamiento de la valvulopatía como una opción terapéutica de primera línea en casos con anatomía favorable, por ser una solución rápida y eficaz, con una baja tasa de complicaciones y con resultados comunicados de menor mortalidad que el tratamiento quirúrgico y, por supuesto, que el tratamiento conservador1.

En un caso como el aquí presentado, lo primero que haría sería intentar garantizar el soporte hemodinámico del paciente. En este sentido, podrían ser buenas opciones dispositivos como el Impella CP (Abiomed, EE.UU.) o la asociación de oxigenador extracorpóreo de membrana y balón de contrapulsación.

El siguiente paso sería la reparación transcatéter mitral con el dispositivo MitraClip (Abbott Vascular, EE.UU). Realizaría un acceso venoso femoral derecho con punción ecoguiada y procedería a hacer una punción transeptal (posterior y superior) guiada por ecocardiograma transesofágico. Las características técnicas del procedimiento en una situación aguda no difieren de las de un caso programado. Debido al origen centromedial, la anchura del mismo y la longitud del velo, en esa zona la estrategia seguramente sería elegir un MitraClip NTW (pequeño y ancho) para la región más comisural (A3-P3) y probablemente un segundo MitraClip similar (NTW) pegado al previo más hacia la zona centromedial de la válvula.

En los casos en que el velo posterior sea de mayor tamaño y pueda existir un seudoprolapso del velo anterior asociado, podría ser necesario el empleo de un clip más grande (XT o XTW) o realizar la maniobra de captura independiente de los velos para facilitar el implante del dispositivo y mejorar la coaptación valvular.

En pacientes como el del caso presentado hay que tener cautela por la posibilidad de interferencia puntual del catéter de liberación del MitraClip con el catéter del Impella al cruzar la válvula mitral para realizar la captura de los velos.

Es de especial relevancia reducir momentáneamente el soporte hemodinámico (en este caso el flujo aportado por el Impella) para la evaluación del gradiente transmitral y del grado de insuficiencia mitral residual, tanto después del primer clip como para valorar el resultado final.

El caso presentado resume una situación clínica de especial trascendencia por su gravedad, urgencia y alto riesgo quirúrgico.

La terapia de reparación mitral transcatéter con aproximación de bordes se puede considerar una solución de primera línea de tratamiento, por ser poco agresiva, segura, rápida y eficaz en los pacientes con insuficiencia mitral aguda grave funcional con insuficiencia cardiaca como consecuencia de un infarto de miocardio que provoca restricción del velo posterior mitral1.

FINANCIACIÓN

Ninguna.

CONFLICTO DE INTERESES

I. Pascual es proctor de MitraClip para Abbott Vascular.

BIBLIOGRAFÍA